神经生物学著名期刊Journal of Neuroscience于2017年4月19日以Research Article形式在线发表了伟德BETVLCTOR岗位教授和博士生导师、中国科学院上海高等研究院黄福德研究员课题组的研究论文“Downregulation of RBO-PI4KIIIα Facilitates Aβ42 Secretion and Ameliorates Neural Deficits in Aβ42-Expressing Drosophila”（DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3567-16.2017）。该研究发现下调RBO/Efr3-PI4KIIIα复合体的表达或抑制PI4KIIIα的酶活性能减轻Aβ表达果蝇模型的神经退行性变化，并揭示了其作用机制。
老年痴呆症，又称阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD），是威胁老年人健康的主要疾病之一。目前仍没有预防、治愈或缓解AD病程发展的药物和方法。β淀粉样肽（Aβ）是AD的两大主要病理特征之一淀粉样斑块的主要成分，由其前体蛋白APP经β和γ分泌酶剪切而来，在 AD 的发病及进展中发挥着重要的作用。近20余年AD治疗的主要研发策略是：采用β或γ分泌酶抑制剂抑制Aβ的产生，或用Aβ抗体促进细胞外淀粉样斑块的清除，但临床试验均告失败。
Aβ在AD病人大脑的神经细胞内外都有积累。黄福德课题组多年来利用细胞和果蝇模型结合多学科技术潜心研究，发现下调RBO/Efr3-PI4KIIIα复合体的表达或抑制PI4KIIIα的酶活性能促进细胞释放Aβ42，减少果蝇模型中神经细胞内的Aβ42积累，并减轻果蝇模型的神经退行性变化，从而提出了与主流观点有根本区别的，甚至反主流观点的“以PI4KIIIα及其抑制剂分别为潜在的治疗靶点和药物，促进大脑神经细胞释放Aβ42治疗AD”策略。课题组也在AD模型小鼠上研究了PI4KIIIα及其抑制剂的作用与机制，实验结果支持了果蝇模型中的结论，相关研究成果将在近期送审。
此项研究在黄福德研究员指导下，由张潇博士、王文安博士、蒋理想、刘海燕、张保柱博士、Nastasia Lim博士及李晴忆共同完成。此项研究获得了科技部973项目和国自然面上项目的支持。
rbo和pi4kIIIα基因的功能缺失突变和PI4KIIIα抑制剂PAO都能减轻表达Aβ42的果蝇(Aβarc)的突触传递障碍（上）、神经元内Aβ42积累（中），促进Aβarc果蝇的神经元释放Aβ42（下）。
